לופוס אנטיקואגולנט

לופוס אנטיקואגולנט הוא השם הישן והשגוי לתסמונת אנטיפוספוליפידים- APS. כאשר זוהתה התסמונת קישרו אותה בטעות למחלת לופוס (זאבת), לכן ניתן לה בתחילה השם לופוס אנטיקואגולנט, אך מאוחר יותר הסתבר שהתסמונת אינה ייחודית למחלת הזאבת והשם שונה.

פוספולפידים

פוספולפידים הם חומרים הקיימים באופן טבעי בכל תאי הגוף, ובעיקר בחלבונים הנמצאים במערכת של קרישת הדם. תסמונת אנטיפוספוליפידים היא מצב בו נוצרים נוגדנים בגוף הפועלים כנגד הפוספולפידים, ופוגעים בפעולתם- בעיקר בזו הקשורה בקרישת הדם.

גורמים ללופוס אנטיקואגולנט

כאמור, התסמונת נגרמת כתוצאה מייצור נוגדנים. ייצור זה יכול להיווצר כתוצאה ממספר גורמים:

  • זיהומים: וירוסים שונים התוקפים את הגוף יכולים לגרום למערכת החיסונית ליצור נוגדנים הפועלים גם נגד פוספולפידים. כך למשל מגיב הגוף לוירוסים הגורמים לצהבת ולעגבת.
  • גידולים בגוף.
  • טיפולים תרופתיים מסוגים שונים.
  • מחלות אוטואימוניות (מחלות בהן המערכת החיסונית תוקפת את הגוף עצמו), וביניהן גם זאבת.

כאשר תסמונת אנטיפוספוליפידים מופיעה כמחלה בפני עצמה, היא נחשבת לתסמונת ראשונית. כאשר היא מהווה ביטוי משני למחלה אוטואימונית אחרת, כאמור- בעיקר מחלת הזאבת, היא נקראת תסמונת אנטיפוספוליפידים משנית.

למעשה, היותה של התסמונת ראשונית או משנית קשור אך ורק בגורמים להיווצרותה, אך אין הדבר יוצר הבדל בביטוייה הפיזיולוגי, המעבדתי או בהיבט הטיפולי במחלה.

ביטויי המחלה

תסמונת אנטיפוספוליפידים ( לופוס אנטיקואגולנט)  גורמת לקרישת יתר של הדם, מכיוון שהיא פוגעת בתפקוד של החלבונים שעוצרים את פעולת מערכת הקרישה. לעיתים נקראת המחלה תסמונת הדם הצמיג, מכיוון שהדם נוטה להיקרש כה מהר.

קרישת היתר עשויה להיות מסוכנת משום שהיא גורמת להיווצרות של קרישי דם. קרישי הדם יכולים להיווצר בעורקים, בורידים, או בכלי דם קטנים יותר. הקרישים יכולים להופיע בכל איבר בגוף ולכן הביטוי החיצוני שלהם יהיה בשבץ מוחי (כאשר הקריש במח), בהתקף לב (כאשר הקריש בכלי דם המוביל אל הלב), פגיעה באיבר כלשהו, פגיעה בעיניים וכד'.

יש לציין, שהיווצרות קרישי דם יכולה להיות קשורה גם לטריגרים חיצוניים (בשילוב עם הנטייה להיווצרות קרישים עקב פעילות היתר של המערכת). טריגרים אלה כוללים שכיבה ממושכת ללא שינוי תנוחה, טיסות ארוכות, ניתוחים מסובכים או ממושכים, או טראומה כלשהי לגוף (כמו תאונה, מכה חזקה וכד').

בנוסף, משפיעה התסמונת באופן בולט על נשים בהריון. נשים הרות הסובלות מתסמונת אנטיפולספוליפידים חשופות יותר להפלות מוקדמות ולהפלות לאחר השליש הראשון של ההיריון, לרעלת הריון, לידה מוקדמת ואי-ספיקה שלייתית.

טיפול

בדרך כלל התסמונת תתגלה אצל החולים רק לאחר שהתרחש אירוע כלשהו בעקבות היווצרות קריש דם (אירוע טרומבוטי). במקרים אחרים התסמונת תתגלה בבדיקות שגרתיות שנעשות בעקבות מצבים רפואיים מיוחדים, כמו למשל במצב של מחלת זאבת ידועה.

כאשר ידוע שיש פעילות עודפת של מערכת הקרישה, וקיימת סכנה לקרישי דם, מטופלים החולים בתרופות נוגדות קרישה, כגון הפרין וקומדין.

נשים שחוות הפלות חוזרות בעקבות התסמונת מטופלות בתרופות מסוג LMWH כמו קלקסן. בקומודין נעשה שימוש בחלק מתקופה ההריון, כאשר הוא לא מסכן את ההתפתחות התקינה של העובר. לעיתים ניתן טיפול גם באספירין (שיש לו השפעה על דילול הדם, והוא נפוץ לשימוש גם בקרב קשישים הנוטים לפתח קרישי דם). הטיפול לנשים בהריון ניתן לאורך כל ההריון, וגם 6 שבועות לאחריו.

בנוסף לטיפולים התרופתיים, נדרשים אנשים הסובלים מתסמונת אנטיפוספוליפידים לשמור על אורחות חיים המקטינים את החשיפה שלהם למצבי סיכון לקרישת יתר. עישון, השמנת יתר, גלולות למניעת הריון ונטילת תרופות או הורמונים המכילים אסטרוגן, אסורים לחולים במחלה.


סגור לתגובות.